Клиническая классификация, концептуальные подходы и высокие технологии в лечении последствий черепно-мозговой травмы

Л.Б.Лихтерман, А.А.Потапов, Ф.А.Сербиненко, А.Д.Кравчук, В.А.Охлопков, С.Б.Яковлев

Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва

Многовековой период эмпирики и эклектики в лечении черепно-мозговой травмы (ЧМТ) закончился. На рубеже тысячелетий мы вступили в эру новой медицины, основанной на доказательствах. Это означает научную обоснованность концепций и теорий и достоверную эффективность методов и средств диагностики и лечения.
На такой методологической основе развитие получают концептуальные подходы, которые способны объединить и объяснить факты и – в соответствии с закономерностями пато- и саногенеза конкретной патологии – обеспечить наиболее оправданные пути лечения или, употребляя современную терминологию, менеджмента. Управление лечением больного всегда было и остается главной задачей врача. Сегодня управление лечением – это гибкая система организации лечебно-диагностического процесса, основанная на концептуальных подходах и современных технологиях.
Разработка точных дефиниций понятия, единой классификации, учитывающих не только патогенез, но и саногенез патологии, адекватное методическое и техническое обеспечение, по нашему мнению, являются бесспорными предпосылками для внедрения менеджмента в нейротравматологию. Рассмотрим эту проблему применительно к последствиям ЧМТ.

Эпидемиология
Последствия ЧМТ относятся к распространенной патологии с четкой тенденцией непрерывного накопления. В отличие от эпидемиологии острой ЧМТ их эпидемиология полномасштабно не изучена ни в России, ни в других странах. Число инвалидов вследствие ЧМТ в России составляет 2 млн, в США – более 3 млн. Проведенные зондажные исследования показали, что частота только хирургически значимых последствий ЧМТ составляет 15–18 случаев на 100 000 населения. Если взять эти цифры в качестве расчетных, то сегодня в России как минимум 25 тыс. пострадавших нуждаются в нейрохирургической помощи в связи с последствиями ЧМТ. Несмотря на масштабность проблемы, отсутствуют как четкое определение понятия "последствия ЧМТ", так и развернутая их классификация.

Материал и методы
В основу исследования положен анализ около 3 тыс. наблюдений больных с последствиями ЧМТ, прошедших лечение в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко в 1985–2007 гг. Наряду с традиционными методами диагностики использовались компьютерная томография (КТ), контрастная КТ-цистернография, трехмерная КТ-реконструкция, КТ-перфузия; магнитно-резонансная томография (МРТ), МРТ-ангиография; фазово-контрастная МРТ, функциональная МРТ; диффузионно-тензорная МРТ; эндоскопия; дигитальная ангиография, трехмерная ангиография.
Среди методов минимально-инвазивной, реконструктивной и косметической хирургии последствий ЧМТ использовались такие новые технологии, как программируемые шунтирующие системы, фибрин-тромбиновые клеевые композиции, компьютерное моделирование с лазерным стереолитографическим воспроизведением объемных копий черепа, его сложных дефектов и аллотрансплантантов из новых пластических материалов, эспандерная дерматензия кожных покровов головы, назальная эндоскопическая хирургия, эндоваскулярная реконструкция патологических соустий и др.

Терминология
Мы не встретили в литературе развернутого определения, что такое последствия ЧМТ. Отсутствие дефиниции приводит к тому, что их смешивают и путают с осложнениями ЧМТ.
На основании комплексного анализа опыта Института нейрохирургии предлагаются следующие определения понятий "последствия ЧМТ" и "осложнения ЧМТ".
"Последствия ЧМТ – эволюционно обусловленный и генетически закрепленный комплекс дистрофических, дегенеративных, аутоиммунных, резорбтивных, репаративных и других процессов, развивающихся в ответ на повреждение головного мозга и его покровов".
"Осложнения ЧМТ – патологические состояния (преимущественно гнойно-воспалительные), возникающие при воздействии на поврежденный мозг, его покровы, другие органы и системы дополнительно привносимых экзогенных или эндогенных факторов".
Например, посттравматическая базальная ликворея – последствие ЧМТ, а менингит, возникший в связи с этой же ликвореей, – осложнение ЧМТ.
Из представленных дефиниций следует: последствия в отличие от осложнений неизбежны при любой ЧМТ, однако в клиническом смысле о них говорят лишь тогда, когда в результате повреждений, особенностей реактивности мозга и организма, возрастных и прочих факторов развивается устойчивое патологическое состояние, требующее лечебных мер.
Последствия ЧМТ, будучи моноэтиологическими по причине, являются полифакторными по патогенезу. Поэтому они относятся к разряду дисептивных, т.е. нежестких систем, и характеризуются множественными прямыми и обратными связями, что очень важно для понимания развития последствий ЧМТ. На основании этого нами разработана классификация последствий ЧМТ, с учетом патогенеза, морфологического субстрата и клинических проявлений.

Классификация
Как известно, внутричерепное содержимое включает три субстрата: вещество мозга (<85%); цереброспинальную жидкость – ЦСЖ (<10%); кровь (<5%). Именно на них и воздействует механическая энергия.
Соответственно различаем следующие клинико-морфологические формы последствий:
1. Тканевые: мозговые (атрофия, рубцы, спайки и др.), черепные (дефекты, остеолиз, остеосклероз и др.).
2. Ликвородинамические (дисциркуляция, дизрезорбция, ликворея, ликворома и др.).
3. Сосудистые (дисциркуляция, ишемия, тромбоз и др.).
Конечно, на практике тканевые, ликворные и сосудистые последствия ЧМТ часто сочетаются, однако выделение главного их слагаемого всегда важно для тактики лечения.
В соответствии с характером морфологического субстрата мы рассматриваем следующие три группы клинических форм последствий ЧМТ:
I. Преимущественно тканевые
1. Атрофия мозга:
– локальная,
– диффузная.
2. Арахноидит.
3. Пахименингит.
4. Оболочечно-мозговые рубцы:
– без инородных тел,
– с инородными телами.
5. Поражения черепных нервов.
6. Дефекты черепа.
7. Деформация черепа.
8. Сочетанные.
II. Преимущественно ликвородинамические
1. Гидроцефалия:
– активная,
– пассивная.
2. Порэнцефалия.
3. Менингоэнцефалоцеле.
4. Ликворные кисты:
– несообщающиеся,
– сообщающиеся.
5. Хронические гигромы.
6. Ликворея:
– без пневмоцефалии,
– с пневмоцефалией.
7. Сочетанные.
III. Преимущественно сосудистые
1. Хронические гематомы.
2. Ишемические поражения.
3. Артериовенозные соустья.
4. Тромбоз синусов.
5. Аневризмы:
– истинные,
– ложные.
IV. Сочетанные.
Мы разделили все последствия ЧМТ на: 1) собственно травматические и 2) ятрогенные. Это очень важно для нейрохирургической практики и судебной медицинской экспертизы. Например, подавляющем большинстве костные дефекты, как известно, являются ятрогенными.
Понятно, что для каждой клинической формы последствий характерна своя симптоматика и своя динамика развития. Но есть и общие для последствий ЧМТ ведущие посттравматические синдромы: 1) неврологического дефицита; 2) психических дисфункций; 3) вегетативных дизрегуляций; 4) эпилептический.

Клинические формы тканевых последствий ЧМТ
Посттравматическая атрофия мозга
Атрофия мозга есть запущенный ЧМТ процесс уменьшения объема мозгового вещества (как серого, так и белого). В ее основе лежат наряду с первичной гибелью клеток последующие дегенеративно-деструктивно-дистрофические изменения: демиелинизация аксонов, ишемия, глиоз, уменьшение количества функционирующих капилляров, запустевание периваскулярных пространств и др. Различают диффузную и локальную посттравматическую атрофию. Ее развитие, характер и степень выраженности определяются биомеханикой и тяжестью ЧМТ, возрастом пострадавшего, его анамнезом, в частности дотравматической патологией, качеством лечения и другими факторами.
При диффузном аксональном повреждении обычно развивается распространенная атрофия вещества мозга. При очаговых повреждениях часто доминирует локальная атрофия (в зоне бывших очагов размозжения, внутримозговых гематом и др.). При посттравматической атрофии происходит расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств с заполнением их цереброспинальной жидкостью.
Первые признаки посттравматической атрофии могут обнаруживаться уже спустя 2–4 нед после ЧМТ. В дальнейшем этот процесс либо останавливается, либо прогрессирует на протяжении длительного времени. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени очаговой и диффузной посттравматической атрофии.
Следует отметить, что между морфологической выраженностью атрофии и ее клиническим выражением часто нет параллелизма. Симптоматика посттравматической диффузной атрофии мозга характеризуется нарастающим вплоть до деменции оскудением психической деятельности. Неврологически в далеко зашедших стадиях доминирует двусторонняя мозжечковая и подкорковая симптоматика, включая псевдобульбарные парезы.
Сочетание на КТ или МРТ одновременного и симметричного увеличения желудочков мозга и субарахноидальных пространств (по конвексу, межполушарных и боковых щелей), а также отсутствие перивентрикулярного отека свидетельствуют в пользу диффузной атрофии.
Локальная посттравматическая атрофия мозга характеризуется разнообразием клинического проявления в зависимости от топики процесса. Вместе с тем очевидная, по данным КТ и МРТ, локальная атрофия мозга может давать лишь минимальную симптоматику либо, нередко, в функциональном отношении быть полностью компенсированной.

Посттравматический арахноидит
В основе арахноидита лежит запущенный ЧМТ хронический продуктивный процесс, преимущественно распространяющийся на паутинную и мягкую оболочки мозга, а также эпендимарную выстилку желудочковой системы.
Большую роль в патогенезе арахноидита, особенно при повторных ЧМТ или несостоятельности (по разным причинам) клеточных и гуморальных механизмов защиты, играют иммунные процессы и прежде всего аутосенсибилизация организма к мозгу за счет выработки антител к антигенам поврежденной мозговой ткани.
Паутинная оболочка из-за фиброза утолщается и уплотняется, из прозрачной становится серовато-белесоватой. Между ней и мягкой мозговой оболочкой возникают спайки и сращения. Нарушается циркуляция ЦСЖ с образованием различных по размерам кистообразных расширений; увеличиваются размеры желудочков мозга.
В зависимости от соотношения спаечных и кистозных изменений выделяют слипчивый, кистозный и слипчиво-кистозный посттравматический арахноидит. Характерно ремиттирующее течение, когда экзацербация заболевания сменяется ремиссией различной продолжительности. На первый план в клинической картине выступают общемозговые симптомы: головная боль, имеющая оболочечно-сосудистую окраску, головокружение, тошнота, непереносимость резких раздражителей, общая слабость, быстрая утомляемость, физическая и психическая истощаемость и др. Обычно выражены астенические, эмоциональные и вегетативные расстройства.
Ведущими очаговыми признаками конвекситального арахноидита являются нарушения функций лобной, теменной или височной долей, часто в виде сочетания мягких симптомов выпадения и раздражения, эпилептические припадки.
Ведущими очаговыми признаками базального арахноидита являются нарушения функций черепных нервов, чаще зрительных, отводящих, тройничных и др. Посттравматический оптохиазмальный арахноидит характеризуется снижением остроты и изменением полей зрения. Отмечаются парацентральные и центральные скотомы, первичная и вторичная атрофия сосков зрительных нервов.
Ведущими очаговыми признаками арахноидита задней черепной ямки являются нарушения функций слухового нерва, особенно его вестибулярной порции, тройничного, отводящего и ряда других черепных нервов, а также мозжечковые симптомы. При окклюзирующих формах арахноидита задней черепной ямки на фоне гипертензионно-гидроцефальной симптоматики становятся грубыми нарушения статики и походки.
Клинический диагноз посттравматического арахноидита подтверждается данными КТ или МРТ, обнаруживающими неравномерность субарахноидальных щелей по конвексу с кистозными расширениями либо их отсутствие обычно на фоне того или иного увеличения желудочков мозга.

Посттравматический пахименингит
Пахименингит представляет реактивное асептическое воспаление твердой мозговой оболочки вследствие ее механического раздражения или повреждения. Различают наружный (эпидуральный), внутренний (субдуральный) и смешанный (эписубдуральный) посттравматический пахименингит.
Характерным симптомом посттравматического пахименингита является локальная головная боль. При парабазальной его локализации отмечают краниобазальные или орбитальные боли. Наблюдают тошноту, рвоту, брадикардию, что обусловлено раздражением окончаний тройничного нерва в твердой мозговой оболочке. Могут проявляться: гиперемия и гипергидроз лица, асимметрия артериального давления, болезненность шейных точек вследствие ирритации вегетативных волокон в твердой мозговой оболочке. Порой развиваются эпилептические припадки; судороги имеют очаговый или генерализованный характер.
КТ или МРТ уточняют локализацию и распространенность посттравматического пахименингита, выявляя характерную протяженную зону повышенной плотности, прилежащую к внутренней поверхности костей черепа.

Посттравматические оболочечно-мозговые
рубцы
Оболочечно-мозговые рубцы формируются в месте повреждений костей черепа, оболочек и вещества мозга. Процесс организации оболочечно-мозговых рубцов начинается в остром, продолжается в промежуточном и завершается в отдаленном периодах ЧМТ. В клинической картине при оболочечно-мозговых рубцах доминируют цефалгический и эпилептический синдромы (судорожные и бессудорожные пароксизмы), возможна психопатизация личности, метеопатизация, а также, при дефектах костей, местные изменения часто с втянутостью мягких покровов головы.
Диагноз оболочечно-мозгового рубца объективизируют КТ- и МРТ-исследования, выявляющие соответственно его локализацию и размеры мозаичных по плотности участков с преобладанием гиперденсивного компонента или гиперинтенсивных сигналов.

Посттравматические поражения черепных
нервов
Посттравматические поражения черепных нервов могут играть важную, а порой и доминирующую роль в клинической картине последствий ЧМТ. Среди них особенно значимо поражение зрительных нервов, обусловливающее снижение зрения (до слепоты) и различные нарушения полей зрения. Причины: повреждения орбиты и основной кости (перелом, гематома, разрывы зрительных нервов, кровоизлияния), краниобазальные ушибы, особенно височной локализации, рубцово-спаечные процессы и др.
Клинически существенны (вплоть до главной причины инвалидизации пострадавших) одно- или двусторонние посттравматические парезы глазодвигательных нервов (III, IV, VI), которые возникают при переломах основания черепа (чаще на уровне средней черепной ямки).
Одно- или двусторонняя аносмия часто сопутствует очаговым повреждениям лобных долей и переломам решетчатой кости.
При переломах пирамиды височной кости наблюдаются периферические парезы лицевого, слухового и вкусового нервов. При переломах основания черепа, верхней и нижней челюсти нередко отмечается поражение чувствительной и двигательной порции тройничного нерва. Непосредственное поражение корешков IX, X, XI, XII пар черепных нервов встречается редко. Поражение языкоглоточного и блуждающего нервов проявляется нарушениями глотания, голоса, речи.

Посттравматические дефекты черепа
Костные дефекты обусловлены ЧМТ с оскольчато-вдавленными переломами черепа, его повреждениями холодным оружием (топор, сабля и др.), огнестрельными ранениями. Все же чаще они являются следствием резекционной или декомпрессивной трепанации при вдавленных переломах, удалении внутричерепных гематом и др.
Размеры посттравматических дефектов черепа варьируют от малых (3–20 см2) до больших (60–80 см2 и более), захватывающих 2–3 соседние кости свода черепа.
Клинически костные дефекты нередко проявляются синдромом трепанированного черепа: общие головные боли и местные боли в области дефекта, возникающие и/или усиливающиеся при изменении атмосферного давления, температуры окружающей среды; выпячивание содержимого черепа в дефект при кашле, чиханье, наклоне головы, физическом напряжении и т. п. Характерны жалобы на боязнь повреждения мозга через дефект, чувство неполноценности, а также на косметические неудобства. Особенно тягостны для пострадавших обезображивающие их обширные краниоорбитофациальные дефекты. Диагностика посттравматических дефектов черепа уточняется краниографически и КТ, в том числе с использованием трехмерной реконструкции.

Посттравматическая деформация черепа
Деформация черепа нередко возникает при длительном сдавлении головы, а также при родовой травме. Неврологическое ее проявление зависит от локализации повреждений мозга. Диагностика основывается на краниографии, КТ; особенно наглядна трехмерная КТ-реконструкция.

Внутричерепные инородные тела
Обычно инородные тела являются следствием открытой проникающей ЧМТ. В мирное время чаще обнаруживаются костные отломки, металлические предметы (дробь, осколки, пули), реже – кусочки стекла, пластмасс, дерева, тканей и др.
Инородные тела прежде всего опасны как потенциальные очаги инфекции. Особого внимания заслуживают костные отломки, представляющие благоприятную среду для развития инфекции (менингит, энцефалит, абсцесс, гранулема и др.). Кроме того, костные отломки поддерживают дегенеративные и рубцово-спаечные процессы в мозговой ткани.
В отдаленном периоде ЧМТ инородные тела могут клинически себя ничем не проявлять. Однако чаще обнаруживается разнообразная симптоматика в зависимости от локализации, размеров, количества инородных тел и других факторов.
При присоединении инфекции либо миграции инородных тел неврологическая картина усугубляется, симптомы раздражения часто сменяют симптомы выпадения мозговых функций.
Решающая роль в распознавании инородных тел принадлежит краниографии и КТ.

Клинические формы ликвородинамических
последствий ЧМТ
Посттравматическая гидроцефалия
Гидроцефалия – прогрессирующий процесс избыточного накопления жидкости в ликворных пространствах и веществе головного мозга вследствие ЧМТ, обусловленный нарушениями циркуляции и резорбции цереброспинальной жидкости и характеризующийся: морфологически – увеличением желудочковой системы, перивентрикулярным отеком и сдавлением субарахноидальных щелей; клинически – развитием определенного симптомокомплекса с доминированием психических (интеллектуально-мнестических) и атаксических расстройств. Следует дифференцировать активную посттравматическую гидроцефалию от совершенно различного по механизму пассивного процесса – увеличения размеров желудочков мозга и субарахноидальных пространств, заполняемых ЦСЖ вследствие посттравматической атрофии мозга.
Сроки развития посттравматической гидроцефалии широко варьируют – от 1 мес до года и больше. После тяжелой ЧМТ с очаговыми поражениями мозга развиваются различные формы гидроцефалии: нормотензивная, гипертензионная и окклюзионная; после диффузного аксонального повреждения мозга – нормотензивная гидроцефалия.
Характерным КТ/МРТ-признаком активной посттравматической гидроцефалии является расширение боковых (преимущественно передних рогов) и III желудочков. Они приобретают "баллонообразную" форму за счет давления ЦСЖ изнутри. При этом обычно не визуализируются конвекситальные субарахноидальные щели, а также сужены базальные цистерны. К типичным синдромам посттравматической гидроцефалии относится перивентрикулярный отек, возникающий вначале вокруг передних рогов и затем распространяющийся вдоль других отделов боковых желудочков. В зонах повреждения мозговой ткани возникают дивертикулы, порэнцефалические ходы и кистозные полости. Степень увеличения размеров желудочковой системы не всегда соответствует уровню инвалидизации больных, определяемому и другими последствиями перенесенной тяжелой ЧМТ. Одинаковая выраженность водянки мозга может наблюдаться у больных с умеренной и грубой инвалидизацией, а также находящихся в вегетативном статусе.

Посттравматическая порэнцефалия
Порэнцефалия – наличие каналов, ходов в мозговой ткани, возникающих вследствие тяжелой ЧМТ и соединяющих желудочки мозга или образовавшиеся в нем полости с подпаутинным пространством либо с оболочечными и внутримозговыми кистами.
Клиническая картина полиморфна, часто включает цефалгический и эпилептический синдромы. Диагноз уточняется с помощью КТ или МРТ.

Посттравматическое менингоэнцефалоцеле
Если в посттравматический дефект черепа и твердую мозговую оболочку (ТМО) выпячивается заполненный ЦСЖ грыжевой мешок, состоящий из измененных паутинной и мягкой мозговых оболочек, покрытых кожей, то речь идет о менингоцеле; при наличии в содержимом грыжевого выпячивания поврежденной мозговой ткани – речь идет о посттравматическом менингоэнцефалоцеле. Менингоэнцефалоцеле и менингоцеле часто наблюдают у детей в зоне растущих переломов.
Клиническая картина определяется неврологическими последствиями перенесенной ЧМТ в сочетании с различной степени выраженности ликвородинамическими нарушениями, а также локальными изменениями мягких тканей в области грыжевого выпячивания.
КТ и МРТ уточняют диагноз данной патологии.

Посттравматическая хроническая субдуральная
гигрома
К гигромам относят возникшее в результате ЧМТ отграниченное капсулой скопление ЦСЖ в субдуральном пространстве, вызывающее сдавление головного мозга. Хронические субдуральные гигромы образуются вследствие разрыва субарахноидальных цистерн, чаще на основании мозга (супраселлярной, боковой и др.), откуда ЦСЖ распространяется конвекситально.
В клинической картине хронических субдуральных гигром сочетаются общемозговые (гипертензионные) и очаговые (раздражения и выпадения) симптомы; типично ремиттирующее течение.
КТ и МРТ способны обеспечить точный диагноз хронической субдуральной гигромы.

Посттравматическая ликворная киста
Различают субарахноидальные и внутримозговые ликворные кисты. Первые чаще наблюдаются у детей, вторые – у взрослых. Субарахноидальные кисты являются следствием субарахноидального кровоизлияния и реактивного слипчивого лептоменингита. Внутримозговые кисты образуются при резорбции интрацеребральных кровоизлияний, очагов ушиба и размозжения мозга, в зоне посттравматического ишемического размягчения.
Клинически посттравматические кисты характеризуются длительным ремиттирующим течением. Одним из основных симптомов являются эпилептические припадки, различные по структуре и частоте.
При субарахноидальных посттравматических кистах у детей наблюдаются отставание в психическом развитии, а также выпячивание и истончение прилежащей кости при отсутствии изменений и болезненности мягких тканей, непостоянный односторонний экзофтальм и др. Различают посттравматические кисты, не сообщающиеся и сообщающиеся с базальными цистернами или желудочками мозга.
Диагностика посттравматических кист основывается на данных анамнеза, клинической картины и инструментальных методов исследования, ведущими среди которых являются КТ и МРТ (кистозная полость), а также краниография (локальное истончение, выпячивание кости).

Посттравматическая ликворная фистула
Переломы костей основания черепа и разрывы мозговых оболочек могут обусловливать ликворею, которая приводит в конечном итоге к формированию фистулы. Частота ликворей у взрослых и детей соотносится как 10:1.
Наиболее часто посттравматическая фистула локализуется в области ситовидной пластинки, реже – в области лобной, решетчатой и основной пазух. Переломы каменистой части пирамиды височной кости и области ячей сосцевидного отростка могут обусловить оторею. Парадоксальная ринорея может возникнуть при переломе каменистой части пирамиды в области среднего уха при интактной барабанной перепонке, при этом ликвор сначала будет поступать в слуховую трубу, а затем изливаться наружу через нос. "Скрытая" ликворея может быть заподозрена при возникновении или рецидивах менингита без видимой причины.
Наиболее очевидным признаком является истечение ЦСЖ из носа, уха или раны. Произвольное вызывание ринореи изменением положения головы указывает на возможность наличия резервуара, например скопление жидкости в синусе. Аносмия свидетельствует о повреждении костных структур в области передней черепной ямки, глухота – в области средней черепной ямки.
Для выявления ликворной фистулы наиболее информативна компьютерная цистернография с водорастворимыми контрастными веществами и использованием фронтальных срезов.

Посттравматическая пневмоцефалия
Пневмоцефалия – проникновение воздуха в полость черепа вследствие его дегерметизации при повреждениях костей черепа, мозговых оболочек, а часто и вещества мозга.
Воздух в полости черепа может скапливаться экстрадурально, субдурально, субарахноидально, интрацеребрально, а также в желудочках мозга (чему способствует порэнцефалия). Пневмоцефалия часто сочетается с ликвореей.
Пневмоцефалия может выявляться как в ранние, так и поздние сроки после травмы и стойко держаться. У детей она обнаруживается редко вследствие слабой пневматизации костей черепа.
Пневмоцефалия, особенно при вентрикулярном скоплении воздуха, вызывает ощущение "переливания", "плеска" при перемене положения головы. В клинической картине проявляются различной выраженности общемозговые и оболочечные симптомы. При значительном субдуральном скоплении воздуха его можно выявить перкуссией черепа (характерный локальный тимпанит). Основными методами диагностики являются краниография и КТ, четко определяющие наличие воздуха в полости черепа.

Клинические формы сосудистых последствий ЧМТ
Посттравматическая ишемия головного мозга
Ишемия мозга может осложнять любой период ЧМТ, являясь наиболее частой причиной вторичного повреждения ЦНС.
Посттравматическую ишемию могут обусловливать как интракраниальные (внутричерепная гипертензия, отек мозга, нарушения церебрального метаболизма и кровотока), так и экстракраниальные (гипоксемия, артериальная гипотензия и др.) факторы. Наиболее часто ишемическое поражение, вплоть до инсульта, наблюдается в зонах смежного кровоснабжения крупных церебральных артерий, что объясняется снижением мозгового перфузионного давления.
При ущемлении среднего мозга в отверстии мозжечкового намета могут возникать значительные по объему очаги ишемического поражения мозга в затылочно-теменных отделах полушарий за счет сдавления и спазма задних мозговых артерий. Клинически посттравматическая ишемия проявляется ухудшением состояния, нарастанием очаговой и общемозговой неврологической симптоматики. КТ легко визуализирует ишемические очаги, выявляя в месте их расположения гиподенсивные зоны. МРТ также обеспечивает точную диагностику.

Посттравматические хронические субдуральные
гематомы
Посттравматические хронические субдуральные гематомы (ПХСГ) отличаются от острых и подострых наличием отграничительной капсулы, определяющей все особенности их пато- и саногенеза, клинического течения и тактики лечения. Капсула ПХСГ обычно различима и начинает функционировать уже спустя 2 нед после ЧМТ. Этот срок и принят большинством авторов для разграничения хронических гематом от острых и подострых. Вместе с тем развитие и организация капсулы ПХСГ – процесс, продолжающийся месяцы и годы.
Если раньше ПХСГ выявлялись почти исключительно у лиц пожилого и старческого возраста, то в настоящее время они значительно "помолодели", наблюдаясь достаточно часто у лиц молодого и среднего возраста, а также у детей. Главной причиной учащения хронических субдуральных гематом (ХСГ) является распространенность ЧМТ. Существенное значение приобретает постарение населения, что в связи с возрастной атрофией мозга, изменениями сосудистой системы, реологических свойств крови создает дополнительные предпосылки для формирования ПХСГ даже при легкой ЧМТ. У детей в образовании ПХСГ играют роль врожденные и приобретенные краниоцеребральные диспропорции. Определенное место в учащении ХСГ занимает алкоголизм, а также ряд других неблагоприятных воздействий на головной мозг и другие органы.
Капсула ПХСГ состоит из соединительно-тканных волокон и новообразованных тонкостенных сосудов. Содержимое полости ПХСГ обычно представляет собой измененную кровь – жидкость темно-коричневого либо коричневато-зеленого цвета с мелкими свертками фибрина. Замыкая содержимое ПХСГ, капсула формирует сравнительно автономное образование, сосуществующее с другими слагаемыми внутричерепного пространства. Динамическое равновесие внутричерепных объемов легко нарушается под влиянием самых различных обстоятельств и факторов.
Размеры ПХСГ наиболее часто увеличиваются вследствие повторных микро- или макроизлияний из неполноценных сосудов капсулы под влиянием гиперфибринолиза, возникающего в содержимом гематомы за счет продуктов деградации фибрина.
Для ПХСГ характерно конвекситально-парасагиттальное распространение с захватом 2–3 долей или всего полушария. Примерно 1/10 часть ПХСГ имеет двустороннее расположение. Объем ПХСГ колеблется от 60 до 250 мл, чаще составляет 100–200 мл.
Светлый промежуток при ПХСГ длится неделями, месяцами и даже годами. Клиническая манифестация ПХСГ исключительно полиморфна. Наблюдается как постепенное развитие компрессионного синдрома, так и внезапное резкое ухудшение состояния больного до сопора и комы спонтанно или под влиянием разных факторов (легкая повторная травма головы, перегревание на солнце, употребление алкоголя, простудные заболевания и др.).
В период развернутой клинической картины ПХСГ часты изменения сознания в виде оглушения или аментивной спутанности с нарушениями памяти, ориентировки.
Головная боль имеет оболочечный оттенок. Может отмечаться притупление перкуторного звука над зоной расположения гематомы. Среди очаговых признаков ПХСГ ведущая роль принадлежит пирамидному гемисиндрому, а также негрубым речевым нарушениям и др. Большой удельный вес в клинике ПХСГ имеет экстрапирамидная симптоматика (гипомимия, брадикинезия, общая скованность, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, подкорковый тремор и др.); нередко выявляются нарушения статики и походки.
В фазах клинической декомпенсации может проявляться вторичная дислокационная среднемозговая симптоматика (парез взора вверх, двусторонние стопные знаки, анизокория, спонтанный нистагм и др.).
При повозрастном анализе клиники ПХСГ установлены следующие основные закономерности: 1) частое доминирование общемозговой симптоматики над очаговой во всех возрастных группах; 2) изменение структуры общемозговых симптомов по мере увеличения возраста больных: от гипертензионных – в детском, молодом и среднем возрасте, до гипотензионных – в пожилом и старческом возрасте, что связано с преобладанием в младших возрастных группах отека мозга и внутричерепной гипертензии, а в старших возрастных группах – его коллапса и внутричерепной гипотензии; 3) повышение (с возрастом больных) роли сосудистых факторов в генезе симптомов при ПХСГ, что вместе с инволюционными изменениями обусловливает большую частоту нарушений психики у лиц пожилого и старческого возраста по сравнению с младшими возрастными группами; 4) преобладание двигательных нарушений среди очаговых симптомов, степень их выраженности и устойчивости обычно усугубляется с возрастом больного.
Распознавание ПХСГ основывается на тщательном анализе анамнеза (факт ЧМТ, даже легкой, внезапные ухудшения и выраженные ремиссии в течении заболевания) и клинической картины.
Среди инструментальных методов диагностики ПХСГ значима церебральная ангиография (характерная линзообразная аваскулярная зона, отделяющая по конвексу сосудистый рисунок пораженного полушария от внутренней поверхности костей свода черепа). Наиболее адекватными методами распознавания ПХСГ являются КТ и МРТ.
КТ-синдром характеризуется зоной измененной плотности (гиподенсивная, гиперденсивная либо гетероденсивная) между костями черепа и веществом мозга, имеющей серповидную… Продолжение »