НЕЙРОХИРУРГИЯ В ЕКАТЕРИНБУРГЕ

Остеопороз позвоночника: механизмы развития, факторы риска, клиника, диагностика, профилактика и лечение

В. В. ПОВОРОЗНЮК

ОСТЕОПОРОЗ - наиболее распространенное системное заболевание скелета. Оно характеризуется низкой костной массой и микроструктурными повреждениями костной ткани, которые приводят к повышению хрупкости кости и, соответственно, - увеличению риска переломов (В. В. Поворознюк и др., 1995; J. A. Kanis, 1994). В последние десятилетия проблема остеопороза приобрела особенное значение вследствие двух тесно связанных демографических процессов: резкого увеличения в популяции пожилых людей и, в частности, количества женщин в постменопаузальном периоде жизни (В. В. Поворознюк, 2000; Е. П. Подрушняк, 1997; В. L. Riggs, L. J. Melton, 1986). Приблизительно у каждой третьей женщины после 65 лет случается, как минимум, один перелом костей (J. A. Kanis, 1993). Остеопоротические переломы существенно влияют на заболеваемость и смертность. Переломы бедра приводят к снижению ожидаемой средней продолжительности жизни на 12-15% (В. Lees et al., 1993). После перелома бедра около 50% пациентов не могут передвигаться без посторонней помощи, а треть теряет способность к самообслуживанию. Суммарный риск остеопоротических переломов в возрасте 50 лет составляет 39,7% для женщин и 13,1% - для мужчин (L. J. Melton, 1995). При этом риск перелома бедра равен 17,5 и 6%, позвонков - 15,6 и 5,0%, дистального отдела предплечья - 16,0 и 2,5% соответственно (J. A. Kanis, F. A. Pitf, 1992). Четырем из 10 женщин предстоит один или более остеопоротических переломов в течение жизни. Эта оценка является не совсем точной, поскольку она включает лишь диагностированные переломы позвонков, поэтому настоящий риск переломов выше. Для сравнения, риск развития других распространенных заболеваний у женщин в возрасте 50 лет составляет для рака молочной железы - 9%, сердечно-сосудистой патологии - 40% (L. J. Melton, 1995). Данные ВОЗ свидетельствуют о том, что количество койко-дней в год для женщин в постменопаузальном периоде с остео-поротическими переломами проксимального отдела бедра превышает данный показатель для таких заболеваний, как рак молочной железы, острый инфаркт миокарда, хронические заболевания легких, сахарный диабет и др. Приведенные данные говорят о большой распространенности остеопороза. Вместе с тем, постарение населения, увеличение количества людей пожилого и старческого возраста, изменение способа жизни указывают на то, что социально-экономические последствия остеопороза будут возрастать. Согласно предварительным оценкам, через 50 лет общее число остеопоротических переломов бедра возрастет с 1,6 млн (сейчас) до 6 млн (J. A. Kanis, F. A. Pitf, 1992).

В последние годы увеличился перечень клинических состояний, сопровождающихся потерей костной ткани и остеопорозом, что, в первую очередь, связано с разработкой и широким внедрением в практику медицинской аппаратуры для определения минеральной плотности костной ткани (МПКТ). Многие заболевания сопровождаются остеопорозом. В настоящее время остеопороз представляет собой гетерогенную группу состояний с различными причинами и патогенетическими механизмами, которые часто взаимосвязаны. Эта ситуация обусловила некоторые сложности при клиническом определении остеопороза и, особенно, в различии между первичным и вторичным типами заболевания. Обычно термин "первичный" применяется к тем пациентам, у которых причиной остеопороза является менопауза и старение. Инволюционный остеопороз объединяет два различных типа: постменопаузальный остеопороз, при котором причиной развития заболевания является дефицит эстрогенов, и сенильный остеопороз, при котором главной причиной развития заболевания как у мужчин, так и у женщин является старение (В. L. Riggs, L. J. Melton, 1986). Однако, во-первых, различие между этими двумя типами остеопороза до конца еще не определено, и поэтому термин не является общепринятым, а, во-вторых, сам термин "инволюция" (обратное развитие), на наш взгляд, является неправильным, так как никакого обратного развития костной ткани не наблюдается (В. В. Фролькис, В. В. Поворознюк, 1999). Костная ткань у людей пожилого и старческого возраста существенно отличается от костной ткани ребенка. Термин "вторичный" применяется ко всем пациентам с остеопорозом, вызванным иными, чем менопауза и старение, факторами.

До настоящего времени вторичные формы остеопороза настолько многочисленны, что классификация их затруднена и до некоторой степени является произвольной. Обычно эти состояния классифицируются в соответствии с причиной и названием болезни, фактором или видом медикаментозной терапии, приводящими к снижению костной массы (табл. 1). Вместе с тем, часто эти состояния представляют собой факторы, которые ухудшают течение первичного остеопороза в большей степени, чем являются непосредственной причиной заболевания. При этом, некоторые состояния могут подходить под более чем одну классификационную рубрику. Кроме того, состояния, в которых клинические характеристики полностью различаются, могут быть включены в одну классификационную рубрику.

Таблица 1. Причины вторичного остеопороза

Физиология костной ткани и механизмы развития инволюционного остеопороза

Костная ткань состоит из органического и неорганического компонентов (П. А. Ревелл, 1993). Органический компонент (остеоид) включает в себя коллагеновую матрицу и неколлагеновые белки. Коллаген I типа, основная часть остеоида, составляет более чем 95% его общего объема. Среди неколлагеновых белков наиболее часто встречаются остеокальцин, остеонектин, остеопонтин, сиалопротеин. Неорганическим компонентом является гидроксилапатит, первоначально осаждающийся на органической матрице в виде солей фосфата кальция (Са[Са₃(РО₄)₂]₃(ОН)₂), преобразующихся затем в кристаллы апатита. Различные количества других ионов, таких как карбонат, магний, натрий, кальций и фтор, также обнаружены в костной ткани и, вероятно, они играют важную структурную и метаболическую роль. Минеральный компонент определяется как в компактной, так и в трабекулярной (губчатой) костной ткани. Он обеспечивает целостность костной ткани при механическом напряжении и остается метаболически устойчивым в нормальных условиях. Клеточный состав костной ткани включает в себя остеобласты, ос-теоциты и остеокласты. Остеокласты -многоядерные клетки, образующиеся из моноцитов крови, присоединяются к поверхности костной ткани гофрированной оболочкой (щеточной каймой) и принимают участие в ее резорбции путем выделения двух типов секрета (ионов Н⁺ и протеолитических ферментов, в основном катепсина и коллагеназы, разрушающих кость) (S. Boonen et al., 1996). Остеобласты продуцируют остеоид, который в дальнейшем минерализуется.

На резорбцию кости влияют три основных гормона - паратиреоидный гормон, 1,25(OH)₂D₃ - метаболит витамина D (кальцитриол) и кальцитонин; первые два - увеличивают, последний - уменьшает резорбцию (Н. Fleish, 1995). Кроме того, эстрогены у женщин и тестостерон у мужчин снижают резорбцию костной ткани путем уменьшения образования моноцитами интерлейкинов 1 и 6 (IL-1 и IL-6). Менопауза и овариоэктомия, как и орхиэктомия, увеличивают резорбцию кости, так как при этих состояниях повышается количество IL-1 и IL-6.

Костная ткань in vivo (при жизни) никогда не пребывает в метаболическом покое. Ее матрица и минеральные резервы постоянно перестраиваются по линиям механического напряжения. Структурная целостность скелета поддерживается непрерывным процессом перестройки (ремоделирования) костной ткани, происходящим в участках кости, известных под названием "единиц ремоделирования", количество которых одномоментно достигает 1 млн (D. W. Dempster, 1995). У здоровых молодых людей скорость обмена (ремоделирования) костной ткани в единицах ремоделирования остается постоянной: количество костной ткани, резорбируемой остеокластами, почти соответствует количеству костной ткани, образованной остеобластами.

Скорость ремоделирования костной ткани составляет 2-10% в год. Ее увеличивают паратиреоидный гормон, тироксин, гормон роста и кальцитриол, уменьшают кальцитонин, эстрогены (Н. Fleish, 1995). Она также стимулируется микропереломами и механическими нагрузками. Губчатая кость, составляющая приблизительно 20% скелетной массы, ремоделируется на 80%, а компактная костная ткань, составляющая 80% скелета, ремоделируется только на 20% (R. M. Buckle, 1989). В связи с этим становится очевидным, почему остеопороз, при котором наблюдается дисбаланс ремоделирования, возникает в первую очередь и преимущественно в губчатой костной ткани (М. Y. Soda et al., 1993). Позвоночник является чрезвычайно активной в метаболическом отношении составной частью скелета. Поэтому любой дисбаланс метаболических процессов в костной ткани в первую очередь будет проявляться в трабекулярной кости в целом и в позвоночнике, в частности (R. Null, G. Martini, 1993). Его позвонки содержат много губчатой костной ткани - 50% трабекулярной и 50% кортикальной. Для сравнения, проксимальная часть бедренной кости содержит лишь 30% губчатой костной ткани. Губчатая кость содержит в 20 раз больше единиц ремоделирования на единицу объема, а количество таких единиц ремоделирования, активизирующихся в ней за 1 ч, почти в 8 раз больше, чем в кортикальной (табл. 2).

Таблица 2. Различия в ремоделировании кортикальной и трабекулярной костных тканей

Концентрация кальция в сыворотке крови человека держится на постоянном уровне (2,25-2,75 ммоль/л) и тщательно регулируется (дневные колебания до 4%). Внеклеточный ионизированный кальций (меньше 1% общего содержания кальция в организме) - метаболически активная фракция. Он необходим для обеспечения жизненно важных процессов, включающих ферментативные реакции, функционирование митохондрий и клеточных мембран, межклеточную связь, нейронную передачу, сократительную способность миокарда, мышечное сокращение, свертываемость крови и др. Эндокринная система удерживает концентрацию ионизированного кальция в сыворотке крови в пределах очень узкого физиологического диапазона. Уровень ионизированного кальция и, следовательно, кальция сыворотки крови, зависит от взаимодействия процессов, протекающих в кишечнике, почках и скелете, и контролируется тремя гормонами - паратиреоидным, кальцитриолом и кальцитонином (Н. Fleish, 1995; J.C.Gallagher, 1995; С. Hassager et al., 1989). Наиболее важен паратиреоидный гормон, который быстро (время действия - минуты) повышает уровень кальция, влияя на все три органа - "мишени". Таким образом, он увеличивает костную резорбцию, абсорбцию кальция в кишечнике и почечную канальцевую реабсорбцию кальция.

Кальцитриол повышает поглощение кальция в кишечнике и резорбцию кости (Н. Orimo et al., 1994). Выделение данного гормона обусловливает низкий уровень кальция в сыворотке крови, однако, в отличие от паратиреоидного гормона, кальцитриол действует более медленно (от нескольких часов до дней). Метаболиты витамина D также необходимы для нормальной минерализации кости. При увеличении уровня кальция в крови быстро активизируется выделение кальцитонина, уменьшающего активность остеокластов и предотвращающего дальнейшее разрушение костной ткани. Ввиду того, что 99% кальция находится в скелете, костная ткань является основным депо данного иона. В случае кальциевого дефицита гомеостатические механизмы будут работать в ущерб кости для нормализации уровня кальция в сыворотке крови.

На основании изучения клинических особенностей, гормональных изменений и взаимосвязи инволюционного остеопороза с возрастом и менопаузой Riggs и Melton (В. L. Riggs, L. J. Ill Melton, 1986) выделили два различных типа заболевания, что оказалось необходимым для изучения механизмов развития и дифференцированного подхода к его профилактике и лечению (табл. 3).

Таблица 3. Характеристика двух типов инволюционного остеопороза

Сразу же после наступления менопаузы (естественной или хирургической) в результате снижения уровня эстрогенов и увеличения количества IL-1 и IL-6 наблюдается нарушение равновесия в процессе перестройки костной ткани (J. A. Kanis, 1994). Формирование остеокластами более глубоких резорбтивных гаушиповых лакун наряду с увеличением числа активных единиц ремоделирования приводит к потере костной ткани. Известно, что один остеокласт разрушает столько костной ткани, сколько ее образуют 100 остеобластов, а для заполнения и минерализации резорбтивных лакун, образованных остеокластами в течение 10 суток, требуется 80 суток (В. В. Поворознюк, 1996; Ю. Франке, Г. Рунге, 1995; Н. Fleish, 1995). Повышение активности остеокластов при эстрогендефицитных состояниях способствует тому, что резорбция кости идет быстрее, чем ее формирование. Быстрая потеря костной ткани (более 3% ежедневно) приводит к выраженному отрицательному костному балансу, способствует истончению и перфорации трабекулярных пластинок, нарушению их взаимосвязи, что существенно ухудшает качество костной ткани, снижает ее прочностные характеристики. Дефицит эстрогенов обусловливает снижение уровня кальцитонина, приводит к уменьшению образования кальцитриола в почках, ухудшению абсорбции кальция в кишечнике (F. Albright, P. H. Smith, A. M. Richardson, 1941).

Дополнительными факторами, способствующими развитию постменопаузаль-ного остеопороза, является увеличение количества цитокинов (IL-6, IL,-1), факторов роста (IGF-I, IGF-II, TGF-J3) и др. У женщин с постменопаузальным остео-порозом снижается интенсивность синтеза кальцитриола, так как эстрогены определяют активность 1а-гидроксилазы - фермента, превращающего в почках 25-гидроксихолекальциферол ([25(OH)D₃], кальцидиол) в самую активную форму витамина D3 - 1,25-гидроксихолекальциферол (1,25(OH)₂D₃, кальцитриол). Таким образом, дефицит эстрогенов в постменопаузальном периоде нарушает баланс между уровнем кальция в сыворотке крови, паратиреоидным гормоном, кальцитриолом и кальцитонином, что наряду с повышением темпа резорбции костной ткани приводит к возникновению пост-менопаузального остеопороза (П. А. Ревелл, 1993; В. L. Riggs, L. J. Melton III., 1995).

Основными причинами сенильного остеопороза у мужчин и женщин являются, во-первых, снижение с возрастом активности остеобластов, что способствует ухудшению формирования костной ткани (В. L. Riggs, L. J. Melton III., 1986), во-вторых, уменьшение абсорбции кальция в кишечнике вследствие снижения употребления витамина D и последующего его превращения в коже (В. Dawson-Hughes, 1991). Снижение содержания кальция в фактическом рационе питания также способствует снижению абсорбции и его уровня в крови (R. Р. Неапеу, 1991). При остеопорозе II типа отмечается недостаточное усвоение кальция, играющее, по-видимому, наиболее важную роль в патогенезе заболевания. Мальабсорбции кальция способствует дефицит витамина D, связанный с пониженным поступлением его с пищей и уменьшением синтеза в коже.

Однако наибольшее значение в патогенезе заболевания имеет дефицит активных метаболитов витамина D в крови и костях. Концентрация кальцитриола в крови определяется скоростью его образования и снижается с возрастом из-за инволюционных изменений в почках и уменьшения активности фермента 1а-гидроксилазы (В. L. Riggs, L. J. Melton III, 1995). Данный фермент находится под влиянием многих регулирующих факторов, главный из которых - паратиреоидный гормон. В свою очередь, одной из важнейших физиологических функций кальцитриола является контроль секреции и синтеза данного гормона. Секреция паратиреоидного гормона увеличивается при низком уровне кальция в крови (вторичный сенильный гиперпаратиреоз) и снижается при повышении уровня кальцитриола, рецепторы которого расположены в клетках паращито-видных желез. Существенная роль в патогенезе сенильного остеопороза отводится дефициту рецепторов 1,25(OH)₂D₃ в желудочно-кишечном тракте и костной ткани, а также выраженной пролиферации паратиреоидных клеток (S. Вооnen et al., 1996). Все вышеизложенные факторы объясняют, почему сенильный гиперпаратиреоз рассматривается как стержневой механизм патогенеза данного типа остеопороза (J. A. Kanis, 1994; S. Boonen et al., 1996).

Увеличение порозности компактной кости при II типе остеопороза и уменьшение регенерации микропереломов вследствие снижения активности остеобластов приводят к повышенной склонности к переломам (В. В. Поворознюк и др., 1995; В. L. Riggs, L. J. Melton III, 1986). Дефицит эстрогенов и активных метаболитов витамина D способствует уменьшению минеральной плотности костной ткани, мышечной слабости, нарушениям нервно-мышечной координации, что может быть объяснением повышения частоты падений у пожилых и старых людей, ослабления защитных механизмов при травмах (D. Т. Felson et al., 1993; В. L. Riggs, L. J. Melton III, 1995).

Костная ткань у людей разного возраста и пола

Максимальное количество костной массы, достигаемое человеком в течение первых двух десятилетий жизни,- важная детерминанта структурно-функционального состояния костной системы у людей старших возрастных групп, развития инволюционного остеопоро-за (постменопаузального и сенильного) и его осложнений. Проведенный, по данным ультразвуковой денситометрии, анализ структурно-функционального состояния костной ткани у детей и подростков показал отсутствие половых различий в показателях широкополосного ослабления ультразвука (ШОУ), индекса плотности (ИП) костной ткани во всех возрастных группах. Девочки имели достоверно более высокую скорость распространения ультразвука (СРУ) в возрастных группах 13, 14 и 15 лет.

Основное увеличение костной массы, ее плотности и прочности наблюдалось у девочек и мальчиков в период от 10 до 14 лет, о чем свидетельствуют графики зависимости СРУ, ШОУ, ИП от возраста (рис. 1). За этот период показатель ШОУ увеличился на 20,4% у девочек и на 13,5% у мальчиков, ИП - на 28,9% и 24,1% соответственно. За период от 14 до 16 лет наблюдали несущественный прирост СРУ, ШОУ и ИП, после чего наступал период относительной их стабилизации. Положительная динамика показателей, которые характеризуют структурно-функциональное состояние костной системы в период полового созревания, свидетельствует о том, что основные профилактические мероприятия, направленные на предотвращение развития "будущего" остеопороза, необходимо проводить в возрасте от 10 до 14 лет.

Выявлена тесная взаимосвязь между показателями широкополосного ослабления ультразвука, ИП костной ткани и ростом обследованных (рис. 2). Изменение в росте на 36,1% определяет вариабельность показателя ШОУ и на 33,2% - вариабельность показателя ИП у детей и подростков.

Рис. 2. Взаимосвязь между индексом прочности костной ткани и ростом обследованных (у = 0,69 х - 19,6; г = 0,58; R2= 33,2; р < 0,001)

Результаты проведенного изучения минеральной плотности костной ткани случайной выборки людей в возрасте 25-89 лет с использованием метода однофотонной абсорбционной денситометрии показали, что минеральная плотность компактной костной ткани (ККТ) у женщин начинает достоверно снижаться после 55 лет, у мужчин - после 70 (V. V. Povoroznyuk, 1997). Минеральная плотность губчатой костной ткани (ГКТ) у женщин начинает уменьшаться уже после 45 лет, что обусловлено уменьшением продукции эстрогенов яичниками в перименопаузальном и постменопаузальном периодах. У мужчин можно выделить два возрастных периода, в которых отмечается снижение минеральной плотности ГКТ: после 45 и после 70 лет.

За период от 30 до 80 лет минеральная плотность костной ткани, по данным наших исследований, снизилась у женщин на 33%, у мужчин - на 25% (V. V. Роvoroznyuk, 1997). Уменьшение этого показателя приводит к увеличению риска переломов и их количества. Исследование минеральной плотности костной ткани случайной выборки людей показало, что до 49 лет риск переломов имеют 2,2% мужчин и 6,1% женщин. У женщин после 55 лет риск переломов каждые пять лет значительно увеличивается и составляет в возрасте 70-74 года - 59%; 75-79 лет - 67%; 80-84 года - 96% (рис. 3). У мужчин риск переломов существенно увеличивается в возрасте 65-69 лет - до 9%. После 70 лет этот показатель достигает 11% у мужчин и 77% у женщин.

Рис. 3. Минеральная плотность костной ткани и риск переломов у женщин Украины в зависимости от возраста

С использованием метода ультразвуковой денситометрии (В. В. Поворознюк, 1997, 2000; V. V. Povoroznyuk, 1997) изучено структурно-функциональное состояние костной ткани у взрослого населения Украины в зависимости от возраста и пола (рис. 4). Так, по данным ультразвуковой денситометрии, индекс прочности костной ткани за период от 20 до 89 лет снизился на 37% у женщин и на 26% - у мужчин. У женщин выделено три фазы потери костной ткани: доменопаузальная (до 50 лет), характеризующаяся незначительной потерей; постменопаузальная (до 69 лет) - с ускоренной потерей и сенильная (после 70 лет), для которой характерна медленная потеря костной ткани.

Рис. 4. Индекс прочности костной ткани у населения Украины в зависимости от возраста: > 89% - норма; 67-89% остеопения; < 67% - остеопороз. Примечания: р < 0,05; ** р < 0,01; *** р < 0,001 в сравнении с возрастной группой 35-39 лет; # р < 0,05; # # р < 0,01; # # # р < 0,001 в сравнении с женщинами

Факторы риска и распространенность остеопороза

Известно, что некоторые люди имеют большую вероятность развития остеопороза. Факторы, увеличивающие вероятность развития остеопороза, называют "факторами риска". Определены следующие факторы риска (В. В. Поворознюк, 1998; R. Lindsay, 1992):

• Женский пол.
• Пожилой и старческий возраст.
• Европеоидная или монголоидная раса.
• Наличие остеопороза и остеопороти-ческих переломов у родителей.
• Конституционный тип (снижение массы тела - индекс массы тела < 19 усл. ед.*).
• Ранняя менопауза (до 44 лет).
• Патология становления овариоменструальной функции.
• Анорексия или булимия.
• Низкое содержание кальция в рационе.
• Использование некоторых лекарственных средств типа кортикостероидов, гепарина, антиконвульсантов и др.
• Гипогонадизм у мужчин.
• Малоактивный образ жизни.
• Курение.
• Чрезмерное употребление алкоголя.
  * Индекс массы тела (ИМТ) определяется по формуле: ИМТ = вес в кг/рост в м².

С возрастом снижаются минеральная насыщенность и плотность костной ткани, ультразвуковые параметры, которые характеризуют ее эластичность и прочность; соответственно увеличивается доля больных с остеопорозом как среди мужского, так и среди женского населения (рис. 5, 6). По результатам наших исследований структурно-функционального состояния костной ткани у 1840 человек в возрасте 20-89 лет остеопороз был выявлен у 13% женщин и 3% мужчин в возрастной группе 50-59 лет, соответственно у 25% и 10% - в группе 60-69 лет, у 50% и 22% - в группе 70-79 лет, у 53% и 20% - в группе 80-89 лет.

Выявлены возрастные особенности при проведении статистической обработки данных об остеопоротических переломах у жителей Львовской области и г. Керчь (В. В. Поворознюк, 1997). Основные остеопоротические переломы - перелом Коллиса, компрессионный перелом тел позвонков, перелом бедра (В. L. Riggs, L. J. Melton III, 1986; V. V. Povoroznyuk et al., 2000). Позвоночные переломы возникают без видимой травмы и в более поздний период жизни. Перелом бедра - наиболее серьезный тип остеопоротического перелома обычно происходит у старых людей после падения (J. A. Kanis, 1994; V. V. Povoroznyuk, Т. М. Pidlesetsky, V. V. Bezrukov, 1997).

Проанализированы статистические данные о разных переломах среди населения г. Керчь за 1993-95 гг. Для определения ежегодной частоты переломов их показатели соотносились с количественным составом населения соответствующих возрастных групп мужчин и женщин в вышеуказанные годы. С возрастом увеличивалась частота переломов Коллиса только у женщин, достигая максимальных значений в 1993-94 гг. для возрастной группы 60-69 лет, в 1995 г. - для возрастной группы 80 лет и старше. Наиболее высокая частота переломов бедра как у мужчин, так и у женщин отмечена в возрастных группах 70-79 лет, 80 лет и старше. У женщин перелом лучевой кости наблюдался чаще, чем у мужчин во всех возрастных группах. Наиболее существенные отличия указаны для возраста 60-69 лет в 1993 г. (соотношение количества переломов у женщин и у мужчин составляло 5,1:1) и для возраста 70-79 лет - в 1995 г. (9,5:1 соответственно). У женщин с возрастом увеличивалось количество переломов Коллиса (на 100 000 человек), достигая максимальных значений в возрастной группе 70-79 лет. Показатель количества переломов бедра среди женщин старших возрастных групп был значительно выше, чем для возраста 40-49 лет; для 70-79 лет - в 19 раз; для 80-89 лет -в 47 раз (данные 1995 г., Керчь), рис. 7.

Рис. 7. Частота остеопоротических переломов среди городского населения (на 100 000 жителей) в зависимости от возраста и пола

В определении распространенности остеопоротических переломов тел позвонков существуют некоторые трудности, так как в большинстве случаев их симптоматика незначительна, а массовые скрининговые исследования, позволяющие выявить эти переломы, достаточно дороги и сложны в организации (В. В. Поворознюк, А. В. Макогончук, Е. В. Бондаренко, 2000). Остеопоротические переломы тел позвонков вследствие более интенсивной потери губчатой костной ткани аксиального (осевого) скелета часто возникают в работоспособном возрасте, что, вне сомнения, имеет большое социальное значение. Последние клинические исследования показали, что у женщин после 60 лет с увеличением возраста на 10 лет риск переломов тел позвонков возрастает на 94% (L. J. Melton et al, 1989).

Ежегодно в США отмечается более 500 тыс. переломов позвоночника вследствие остеопороза (J. M. Wenderlein, К. Eissfeldt, F. НеЬет, Е. Dannert, 1995). В Западной Европе регистрируется 270 тыс. клинически диагностированных переломов тел позвонков (J. P. Devogelaer et al.,1996), из которых около 70 тыс. приходятся на Великобританию. По данным Европейского исследования спинального остеопороза, общая распространенность остеопоротических деформаций тел позвонков среди жителей западноевропейских стран составляет около 12% (В. Ettinger, Н. К. Genant, С. Е. Сапп, 1987). За последние десятилетия частота переломов позвоночника возросла (G. Кгаsomski, 1995). Например, в Великобритании и странах Скандинавии она увеличилась за последние 30 лет в 3-4 раза (R. Null, G. Martini, 1993). Никаких убедительных объяснений этому не приводится. Вместе с тем ясно, что причины увеличения частоты переломов, не связанные с постарением, еще более ухудшат общую картину по сравнению с прогнозами.

До недавнего времени считалось, что соотношение мужчин и женщин, у которых наблюдались остеопоротические переломы позвоночника, составляло 1:5 (С. Ribot, J. M. Pouilles, 1993). Согласно данным последних исследований, это соотношение составляет 1:2 или даже практически одинаково; оно увеличивается с возрастом, причем с более резким подъемом у женщин (D. Felsenberg et al., 1998; Т. W. O'Neill et al., 1996).

У женщин незначительная потеря костной ткани происходит еще до наступления менопаузы, усиливается в периоде пери- и постменопаузы (С. Slemenda et al., 1996). Некоторые исследователи (J. M. Pouilles, F. Tremollieres, C. Ribol, 1993) указывают на то, что наиболее интенсивная потеря плотности костной ткани происходит в поясничном отделе позвоночника. Они же отмечают неодинаковую потерю костной ткани в различных отделах скелета у одной трети женщин в постменопаузальном периоде. Остеопороз возникает в первые 3 года (J. M. Pouilles, F. Tremollieres, С Ribol, 1993), 4-5 лет (G. Krasomski, 1995), д