… форму и многодолевое или плащевое распространение. Типично отсутствие субарахноидальных щелей на стороне расположения гематомы, что особенно важно для диагностики изоденсивных ПХСГ. При двусторонних гематомах конвекситальные субарахноидальные пространства не дифференцируются с обеих сторон, отмечается сближение передних рогов боковых желудочков, а также изменение их талии и сближение задних рогов. КТ-синдром ПХСГ порой может дополняться другими прямыми их признаками: феноменом седиментации, визуализацией капсулы гематомы, многокамерностью ее строения, наличием интрагематомных трабекул. КТ позволяет судить о реакциях мозга на ПХСГ (отек, коллапс, дисгемия), о краниоцеребральных соотношениях, а также преморбидных изменениях вещества мозга и ликворных пространств.
МРТ-синдром ПХСГ характеризуется: а) наличием гомогенной зоны сигнала повышенной интенсивности (вне зависимости от давности ПХСГ и ее консистенции) над веществом головного мозга; б) значительным преобладанием площади патологической зоны над ее толщиной при серповидной форме на аксиальных срезах и линзообразной – на фронтальных срезах. МРТ имеет особые преимущества перед КТ в диагностике изоденсивных и плоскостных ПХСГ.
Гораздо реже, чем ХСГ, встречаются хронические эпидуральные гематомы, которые склонны к обызвествлению. Как казуистика могут наблюдаться и хронические внутримозговые гематомы.

Посттравматические внутричерепные
артериальные аневризмы
В механизме развития посттравматических аневризм (истинных и ложных) чаще всего лежит разрыв или надрыв одного из слоев стенки кровеносного сосуда; возможно также перерастяжение сосуда, превышающее предел его эластичности, и сквозное повреждение стенки сосуда. В последнем случае образуется ложная артериальная аневризма, т.е. полость аневризмы ограничивают уже не сохранившиеся оболочки сосудистой стенки, как при истинной аневризме, а окружающие ткани. По форме аневризмы делят на мешотчатые и веретенообразные (фузиформные). Частым вариантом последних бывают расслаивающие аневризмы, когда кровь, иногда на значительном участке артерии, проникает между слоями ее стенки и растягивает их, одновременно суживая просвет сосуда, чем затрудняет ангиографическую диагностику повреждения.
Посттравматические аневризмы образуются обычно при переломах основания черепа, в том числе на участках прохождения магистральных артерий через его костные каналы.
Клиническая картина зависит в первую очередь от локализации и величины аневризмы. Например, наиболее частые аневризмы внутренней сонной артерии в области кавернозного синуса вызывают экзофтальм, застойные изменения в области глазницы, нарушение функции II, III, IV, V, VI черепных нервов. Характерным признаком является локальный болевой синдром, причем боль носит иногда пульсирующий характер. Если аневризма прилежит к слизистой оболочке основной пазухи, она может превратиться в ложную и проявляться повторными профузными носовыми кровотечениями. Интракраниальные кровоизлияния при аневризмах бывают редко. Аневризмы могут служить причиной ишемических нарушений в бассейне несущего их сосуда. Тогда развивается соответствующий церебральный синдром. Интракавернозные аневризмы сонной артерии часто разрываются и превращаются в каротидно-кавернозные соустья.
Основным методом диагностики является ангиография. Определенную роль играет МРТ-ангиография.

Посттравматическое каротидно-кавернозное
соустье
Соустье может возникать как после открытой, так и закрытой ЧМТ. Повреждение внутренней сонной артерии в кавернозном синусе при открытой травме обусловлено костными отломками и/или инородными телами, а при закрытой – чаще всего в результате гидравлического удара. Слабое развитие среднего мышечного и эластического слоя, резкие изгибы артерии в пещеристой пазухе, дотравматические инфекционные и атеросклеротические поражения создают условия для ее разрыва при ЧМТ. В результате заброса артериальной крови резко повышается давление в кавернозном синусе (от 14–16 до 80–100 мм рт. ст.). Он увеличивается до 3–4 см в диаметре, происходит сдавление черепных нервов, проходящих в его растянутой стенке, резко расширяется верхняя глазничная вена. Это приводит к нарушению оттока крови и застою в головном мозге, к ретроградному току артериальной крови по дренирующей синус венозной системе, а в конечном итоге – к церебральной гипоксии, снижению зрения, атрофическим процессам в мозгу и орбите.
Клиническая картина каротидно-кавернозного соустья включает: первичные симптомы, непосредственно связанные с образованием патологического перетока крови, и вторичные симптомы, вызванные длительно существующими застойными явлениями. К первичным симптомам относятся: пульсирующий синхронно с пульсом шум, экзофтальм, пульсация глазного яблока, расширение и пульсация вен лица, шеи, свода черепа, отек конъюнктивы, расширение ее вен, застой крови в сосудах радужки и сетчатки, повышение внутриглазного давления, нарушение подвижности глазного яблока, диплопия, опущение верхнего века, нарушения иннервации зрачка, трофические и чувствительные изменения роговицы, застой крови в венах носовой полости, перераспределение мозгового кровообращения. Ко вторичным симптомам относятся: атрофия ретробульбарной клетчатки и кровоизлияния в нее, помутнение прозрачных сред глаза, язвы роговицы, тромбофлебит вен глазницы и острая глаукома, атрофия соска зрительного нерва, понижение зрения и слепота, кровотечение из сосудов глазного яблока, из носа, атрофия прилежащих участков кости, осложнения, зависящие от нарушения мозгового кровообращения (психозы, деменция и др.).
Диагностика основывается на характерных клинических данных. Важную роль играет аускультация головы, выявляющая шум, синхронный с пульсом. Шум, как правило, исчезает при пережатии поврежденной сонной артерии на шее. Решающее значение в определении размеров, локализации каротидно-кавернозного соустья, состояния церебральной гемодинамики, венозного оттока имеет ангиографическое исследование.

Посттравматический тромбоз внутричерепных
синусов
Тромбоз внутричерепных синусов изредка наблюдается при открытой проникающей ЧМТ. При закрытых повреждениях он является казуистикой. Наиболее частые признаки тромбоза синусов: повышение внутричерепного давления и нарушение резорбции ЦСЖ. Отмечаются головная боль, рвота, отек сосков зрительных нервов, а также расстройства походки. Очаговые симптомы выпадения (парезы конечностей и др.) обычно возникают при распространении тромбоза на кортикальные вены.
Ангиография обнаруживает нарушение дренажной функции церебральных вен и незаполнение верхнего стреловидного либо другого синуса. На КТ определяются расширение желудочков мозга и усиление контрастирования в области мозжечкового намета. МРТ способна обеспечить прямую диагностику тромбоза синусов головного мозга.

Посттравматическая эпилепсия
Если эпилептические припадки, возникающие в результате травмы, являются ведущими в клинической картине последствий ЧМТ, то их принято рассматривать в отдельной рубрике как посттравматическую эпилепсию.
Травматическая эпилепсия развивается у 5–17% больных, перенесших ЧМТ. Критическим временем для формирования посттравматической эпилепсии считают первые 18 мес после травмы.
Одним из пусковых моментов в развитии посттравматического эпилептического синдрома являются очаги первичного повреждения преимущественно в лобно-височных отделах мозга с последующим формированием здесь эпилептогенного фокуса, в котором изменения вещества мозга очага могут варьировать от макроскопических до ультраструктурных.
Травматическая эпилепсия характеризуется разнообразием клинических форм, в значительной мере сопряженных с особенностями повреждения мозга. У больных с ушибами преобладает фокальный тип эпилептических припадков, у больных со сдавлением мозга – генерализованный и вторично-генерализованный тип припадков. При этом клинические проявления эпилептических припадков имеют топико-диагностическое значение в определении локализации зоны травматического поражения головного мозга. Наиболее информативны для диагноза посттравматической эпилепсии клинический анализ структуры припадков и электроэнцефалография, выявляющая характерные очаговые и общемозговые ирритативные изменения, а также МРТ.

Посттравматические психические дисфункции
Психопатологические синдромы относятся к наиболее частым последствиям ЧМТ. При четкой посттравматической патоморфологической основе они рассматриваются как ее клиническое производное. Среди посттравматических психических дисфункций преобладают синдромы пограничного уровня – астенические, неврозоподобные, психопатоподобные. В отдаленном периоде ЧМТ без четко морфологически очерченных последствий психические дисфункции оказываются регредиентными у больных, преморбид которых характеризуется гармоничным развитием личности, тогда как у акцентуированных личностей (главным образом эпилептовидного и истерического круга) подобная динамика наблюдается гораздо реже. У них же в течение первых лет после ЧМТ отмечаются трудности в социальной и трудовой адаптации. Астенические состояния усложняются за счет эмоциональной неустойчивости, повышенной тревожности, частых аффективных пароксизмов гнева, злобы, внутренней напряженности, несдержанности и взрывчатости, спонтанных колебаний настроения.

Посттравматические вегетативные
дизрегуляции
Вегетативные расстройства представлены различными клиническими вариантами, что объясняется частотой поражения гипоталамуса, ретикулярной формации мозгового ствола, неспецифических структур лобно-базальных и височно-медиобазальных отделов мозга, т.е. различных звеньев лимбической системы, включающей и надсегментарные вегетативные образования. Посттравматические нарушения вегетативных функций усугубляются еще и фактором эмоционального стресса, сопровождающим травму с возникновением биохимических, нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств.
Вегетативные дизрегуляции обычно обозначают как синдром вегетодистонии, который по своей структуре является психовегетативным, так как в нем часты и выражены психопатологические (особенно эмоциональные) нарушения, относящиеся к пограничным нервно-психическим расстройствам. После ЧМТ чаще всего отмечаются вегетососудистые и вегетовисцеральные варианты синдрома вегетодистонии. Характерны преходящая артериальная гипертония, синусовая тахикардия, брадикардия, ангиоспазмы (церебральные, кардиальные, периферические); нарушения терморегуляции (субфебрилитет, термоасимметрии, изменения терморегуляционных рефлексов), реже – обменно-эндокринные нарушения (дистиреоз, гипоаменорея, импотенция, изменение углеводного, водно-солевого и жирового обмена). В субъективном статусе доминируют цефалгии, проявления астении, многообразные сенсорные феномены (парестезии, соматалгии, сенестопатии, нарушения висцеральной схемы тела, феномены деперсонализации и дереализации). Объективно отмечаются изменения мышечного тонуса, анизорефлексия, нарушения болевой чувствительности по пятнисто-мозаичному и псевдокорешковому типу, нарушения сенсорно-болевой адаптации.
Клиническое течение посттравматических вегетативных дизрегуляций может быть относительно перманентным или пароксизмальным. В целом их проявления непостоянны и изменчивы, они возникают, усугубляются либо трансформируются в связи с физическими и эмоциональными нагрузками, значительными метеоколебаниями, суточной периодикой, изменением сезонных ритмов, а также под влиянием интеркуррентных инфекционно-соматических заболеваний, нарушений сна, менструального цикла и т.д. Пароксизмальные (кризовые) состояния могут быть разной направленности. При симпатоадреналовых пароксизмах среди клинических проявлений доминируют интенсивные головные боли, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, повышение артериального давления; отмечаются побледнение кожных покровов, ознобоподобное дрожание, полиурия. При вагоинсулярной (парасимпатической) направленности пароксизмов больные жалуются на чувство тяжести в голове, общую слабость, головокружение, страх; отмечаются брадикардия, артериальная гипотония, гипергидроз, дизурия. В большинстве случаев пароксизмы протекают по смешанному типу и соответственно клинические проявления их носят комбинированный характер. Облигатными для посттравматической вегетативной дизрегуляции являются нарушения вегетативного тонуса, вегетативной реактивности, вегетативного обеспечения деятельности.

Концепции хирургического лечения и
технологии
Изложим общие требования к хирургии последствий ЧМТ. Нейрохирургические вмешательства при последствиях ЧМТ, как правило, плановые, поэтому должны гарантировать избавление от патологии или,по меньшей мере, существенное улучшение качества жизни пациента, не допуская летальных исходов.
На основе представленной классификации последствий разработаны концептуальные подходы к их хирургическому лечению, базирующиеся на изучении механизмов пато- и саногенеза.
Рассмотрим конкретно, как меняются концептуальные подходы и обусловленные ими результаты лечения на примере ПХСГ (342 наблюдения).
Как известно, ХСГ   в отличие от острых и подострых субдуральных гематом имеют отграничительную капсулу, определяющую все особенности их пато- и саногенеза, клинического течения и лечебной тактики. Исходя из того, что ХСГ является объемным, доброкачественным, растущим, инкапсулированным, патологическим внутричерепным образованием (рис. 1), многие годы (а нередко и ныне) подход к ее лечению основывался на концепции тотального удаления вместе с капсулой. Путь реализации лежал через радикальную операцию – костно-пластическую трепанацию и мембранэктомию. В этих случаях саногенез ХСГ заключался в одномоментном устранении патологического субстрата. Однако именно данное обстоятельство вызывало напряжение саногенных механизмов организма с нередким созданием новых патогенных ситуаций, связанных с невозможностью быстрого расправления длительно сдавленного мозга (коллапс), особенно у пожилых и стариков, а также сравнительной травматичностью оперативного вмешательства.
Изучение патогенеза ХСГ позволило предложить иной концептуальный подход к их лечению, основанный на изменении внутригематомной среды (в том числе устранении гиперфибринолиза) и управляемой внутренней декомпрессии. Путь реализации лежит через минимально-инвазивную хирургию в разных вариантах. Методика хирургического лечения ХСГ, которую используем мы, состоит в наложении фрезевого отверстия, промывания полости гематомы физиологическим раствором и последующим закрытым наружным дренированием в течение 1–3 сут. В этих случаях саногенез ХСГ основывается на прекращении самоподдерживающегося цикла микро- и макрогеморрагий из неполноценных сосудов капсулы (рис. 2) в полость гематомы (после вымывания избыточного количества продуктов деградации фибрина), резорбции ее содержимого, рассасывании внутреннего и наружного листков капсулы. При этом создаются адекватные условия для постепенного полного расправления мозга в любом возрасте (рис. 3).
Остановимся на предпосылках успеха научного подхода к лечению ХСГ. Нами, как и другими авторами, доказано резкое повышение содержания продуктов деградации фибрина в содержимом ХСГ, превышающее таковое в периферической крови в 6–60 раз. Гиперфибринолиз, провоцируя кровотечение, как раз и поддерживает существование ХСГ и увеличение ее размеров. Поэтому изменение внутригематомной среды дает толчок к адекватному развертыванию саногенных механизмов. Конечно, значительную роль при этом играет и внутренняя декомпрессия.
Представим сравнительный анализ результатов радикального и щадящего методов хирургического лечения ХСГ. Для этого мы были вынуждены обратиться к архивным материалам института, включающим 69 больных, у которых для удаления ХСГ до 1985 г. применяли краниотомию.
Сопоставление пофазной динамики состояния двух групп больных в до и послеоперационном периоде позволило выявить отчетливую разницу в темпе улучшения при закрытом наружном дренировании. К моменту выписки число больных в фазе клинической компенсации после краниотомии составляло 68%, после минимально-инвазивной хирургии – 81,8%. Количество послеоперационных осложнений уменьшилось с 35% при краниотомии до 7,9% при дренировании. Еще более важным фактом является изменение характера осложнений. При радикальном методе лечения ХСГ преобладали осложнения, угрожавшие жизни и требовавшие повторных операций. В частности, у 17 (28,8%) больных, подвергшихся костнопластической трепанации, было вновь проведено хирургическое вмешательство. После закрытого наружного дренирования повторные операции потребовались только у 5 (2,8%) больных. Летальные исходы в послеоперационном периоде при радикальном удалении ХСГ составили 2,6%, а при дренировании – 0,8%. Использование минимально-инвазивной хирургии позволило сократить почти на 20% сроки пребывания больных в стационаре, хотя они относились к более старшим возрастным группам (средний возраст 49,1±1,5 года), чем те, у которых применялась краниотомия (средний возраст 37±1,6 года).
Амбулаторные наблюдения показали полное исчезновение ХСГ и ее капсулы (по данным КТ и МРТ) на протяжении 2 нед – 3 мес после закрытого наружного дренирования (рис. 4). Опасения, которыми оправдывали радикальную операцию, что оставшаяся неудаленной капсула ХСГ может служить эпилептогенным фактором, по данным катамнеза на глубину 1–5 лет, не подтвердились.
Полное клиническое выздоровление достигнуто у 94,5% пациентов с ХСГ, у которых была применена минимально-инвазивная хирургия, 5,5% больных, несмотря на исчезновение гематомы, остались в фазе грубой клинической декомпенсации, обусловленной другими сопутствующими тяжелыми последствиями ЧМТ.
Изложенная динамика менеджмента ХСГ убедительно, как нам представляется, иллюстрирует роль научных знаний в раскрытии патогенеза и саногенеза любой посттравматической патологии и соответственно в построении новых концептуальных подходов к лечению, обеспечивающих лучшие результаты.
Активная гидроцефалия. Концепция хирургического лечения: отведение ЦСЖ за пределы краниовертебрального пространства с использованием внецеребральных полей для резорбции ликвора. Технологии: программируемое шунтирование боковых желудочков мозга, люмбального сака либо эндоскопическая перфорация дна III желудочка.
Длительная базальная ликворея. Концепция хирургического лечения: восстановление замкнутого контура циркуляции ЦCЖ. Технологии: интракраниальная либо эндоназальная пластика ликворной фистулы с использованием аутотканей, фибрин-тромбиновых композиций и адаптивного временного закрытого наружного дренирования люмбального ликвора.
Дефекты черепа. Концепция хирургического лечения: восстановление целости черепа и индивидуальной конфигурации твердых и мягких покровов головы и краниофацильного перехода. Технологии: КТ-моделирование и лазерная стереолитография сложных дефектов с использованием ауто- (у детей) и алло- (у взрослых) трансплантатов, а также аутокожи.
Патологические соустья. Концепция хирургического лечения: разобщение смешения артериальной и венозной крови с восстановлением целости артериальных стволов и венозных коллекторов. Технологии: эндоваскулярная реконструкция стенок поврежденных сосудов.

Результаты
При использовании концептуальных подходов и новых технологий для их реализации получены следующие результаты хирургического лечения последствий ЧМТ.
Активная гидроцефалия (96 наблюдений): хорошие результаты – 79,4%; осложнения, потребовавшие повторных операций – 21,6%; летальность – 0% (рис. 5).
Базальная ликворея (210 наблюдений): хорошие результаты – 84,2%; обратимые осложнения – 6,9%; рецидивы – 8,9%; летальность – 0%.
Дефекты черепа (1034 наблюдения): хорошие результаты – 94,3%; повторные операции – 5,7%; летальность – 0% (рис. 6, 7).
Каротидно-кавернозные соустья (995 наблюдений): хорошие результаты – 86,5%; удовлетворительные – 13,3%; летальность – 0,3% (рис. 8).
Ложные артериальные аневризмы с массивным кровотечением (45 наблюдений): хорошие результаты – 82,3%; удовлетворительные – 15,5%; летальность – 2,2% (рис. 9).

Заключение
Использование высоких диагностических и хирургических технологий на основе патогенетической классификации и концептуальных подходов к лечению последствий ЧМТ позволяет существенно улучшить исходы при тяжелой посттравматической патологии.

Литература
1. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Хронические субдуральные гематомы. М.: Антидор, 1997.
2. Потапов А.А., Охлопков В.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Посттравматическая базальная ликворея. М.: Антидор, 1997.
3. Нейротравматология. Справочник. Под. ред. акад. РАМН А.Н.Коновалова, проф. Л.Б.Лихтермана, проф. А.А.Потапова. Ростов-на-Дону: Феникс, 1999.
4. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Под ред. акад. РАМН А.Н.Коновалова, проф. Л.Б.Лихтермана, проф. А.А.Потапова. Том 3. М.: Антидор, 2002.
5. Лихтерман Л.Б. Черепно-мозговая травма. Медицинская газета. М., 2003.
6. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Зельман В.Л. и др. Доказательная нейротравматология. М., 2003.
7. Коновалов А.Н., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б. и др. Хирургия последствий черепно-мозговой травмы. М., 2006.
8. Complications and sequelae of head injury. Neurosurgical Topics. Edit. D.L.Barrow, USA, 1992.
9. Chronic subdural hematoma. Guest editors H.El-Kadi, H.H.Kaufman (Neurosurg Clin Am 11, 3), W.B.Saunders Company, 2000, USA.